凯利说，这项研究是基于他们30多年的研究，他们仍然在寻找MYC是如何驱动癌症发展的，以及它是如何调节长期细胞和癌细胞的存活的。“很多年前，我们告诉过，BCL-2蛋白家族的一些成员可以提高细胞的生存能力，并与MYC合作，共同促进癌症的发展。但到目前为止，我们还没有告诉BCL-2家族的哪一个成员对MYC驱动的癌症的生存和生长特别重要。

”凯利说，“我们发现，MYC水平高的淋巴瘤细胞可以通过灭活一种叫做MCL-1的蛋白质来杀死。此外，与健康细胞相比，淋巴瘤细胞更容易受到MCL-1功能降低的影响。这表明在未来的医学治疗中，停止MCL-1可以有效地对那些MYC传播水平低的癌症进行化疗，其副作用对体内的长期细胞是可以忍受的。”斯特拉瑟还回应说，这一发现令人兴奋，MCL-1抑制剂有望迅速用于临床。

“MCL-1在各种癌症和液体肿瘤中的水平也很高，因此拍摄MCL-1以开发潜在的抗癌药物是有吸引力的。”。

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